古くて新しい問題アカシジア（「静座不能」＝じっとしていられない状態）。
抗精神病薬などドーパミン遮断作用のある薬の副作用なのだが、精神科では軽視される傾向がある。
個人的には研修医時代、ハロペリドールによるアカシジアで入院してきた患者さんを担当したとき一通り調べたし、その後も注意を払ってきた。しかし日本で「アカシジア」という語をよく見るようになったのは緩和ケアに携わるようになってから。麻薬性鎮痛薬（オキシコドン、モルヒネ）の副作用である吐気に対して処方されるノバミン（プロクロルペラジン）がアカシジアを引き起こしやすいからだ。ノバミンは古くからある薬で本来は抗精神病薬なのだが、何故か吐気止めとして使われてきた。当然パーキンソン症状やアカシジアの副作用がある。抗精神病薬ではないプリンペラン（メトクロプラミド）もドーパミン遮断作用がありアカシジアを引き起こすことがある。
精神科では重視されないアカシジアが緩和ケアでは重視されるのはなぜか、というのは興味深いが今は置く。
さて、他院で処方された薬でアカシジアを発症した患者さんが相談に来た。「うつ」という診断で最初はスルピリドとレクサプロが処方され、その後、レクサプロがアナフラニール、アモキサンと変わり、最後にオランザピンが追加された時点で「いてもたってもいられない」状態が出現したという。経過を詳しく聞いてみると、アモキサンが処方された時点でアカシジアのきざしが見られるのだが、主治医はそれを病状悪化と考えたらしく薬を追加して行ったようだ。この治療については失敗だと考えるし、現時点での問題はうつよりアカシジアになっていることも確かだ。
前医の治療を批判するつもりはない。「後医は名医」という言葉もある。ただ気になったのは、前医がうつに対して処方したと見られる薬がアカシジアを起こしやすい薬であり、さらにレクサプロ以外ドーパミン遮断作用のある薬であることだ。なぜだろう。
ここで「抗精神病薬の賦活作用」というフレーズが思い浮かんだ。
最近は耳にすることがなくなった「賦活作用」、抗精神病薬によって知情意の活動が活発になる、というちょっと逆説的な働きをこう言ったのだが、本当にそんなものがあり得るのか、研修医の頃疑問を持った。今回改めて思い浮かんだのは、それがアカシジアと関係があるのではないか、あるいは、患者さんが不快なものとして体験するアカシジアが、第三者、特に治療者の側には賦活作用として映る、ということがあったのかもしれない。
それを調べるには古い文献ということになるが、ちょうどよい文献がある。研修医時代に医局の図書室でコピーしたものだが、アカシジアについてこれほど詳細に論じた文献は他に知らない。
八木剛平『抗精神病薬によるAkathisiaの臨床的研究』（精神経誌1974）
アカシジアと抗精神病薬の賦活作用の関係についても論じられている。以下引用する。
akathisiaを構成する早朝覚醒を主体とした睡眠障害もまた抗精神病薬の賦活作用に関連付けることができると考える。
抗精神病薬の治療効果とこれに随伴する錐体外路症状との関連はかつて活発な論議を喚起したものであるが、両者の関連を否定する見解が増加するとともにこの問題に対する関心も薄れ…しかしこの微妙な問題は抗精神病薬の特徴を身体的側面から論ずる上で現在なお避けて通ることのできない重要性を持つと考えられるので、ここでは抗精神病薬の賦活作用の結果とみなされる抗自閉効果および興奮増強減少とakathisiaとに関する範囲内でこの問題にふれる必要がある。
ここではakathisiaにおいて時に運動、作業、会話、活動範囲拡大への要求の生ずること、このような行動への展開にってakathisiaが解消される場合のあることに注目すべきである。このような要求あるいは行動は我々の定義したakathisiaというよりも、akathisiaに対する患者の反応あるいはakathisiaを解消しようとする試みとみなすべきものであるが、これらの反応（行動）が昏迷あるいはそれに近い状態にある者や、無為、好褥、緘黙、孤立、閑居を守り、あるいは拒絶的態度を固辞している者に生じたとすれば、その結果が精神症状の改善と判定されるであろうことが推測されるのである。しかし、いったん症状が改善されてakathisiaがakathisiaとして自覚されれば、静座不能、異常感覚、焦燥感、睡眠障害などはそのどれをとっても患者には不快な副作用に過ぎず、治療の継続が不能となる。すなわち抗自閉効果とakathisiaが併存する場合、akathisiaそのものは副作用以上のものとはみなすことはできないから、akathisiaは治療効果と関係がないばかりでなく治療の妨げになるといわなければならない。同時に効果は、少なくともその一部はakathisiaそのものによってでなくても、akathisiaに対する患者の反応としての行動変化によって理解できるから、この意味でなら両者は関連があるといってもよかろう。
入り組んだ記述で、特に「いったん症状が改善されてakathisiaがakathisiaとして自覚されれば」がよく分からない。それまでの「akathisiaを解消しようとする試み」の段階ではアカシジアの自覚、不快感はなかったのだろうか。そうとは思えない。
こう考えてみればどうだろう。
精神賦活、運動亢進は同じ一つの現象である。それ自体は快不快には関係ない。精神賦活が運動亢進に優るとき、その残余が「動きたい衝動」として不快に体験される。
運動亢進の少なくとも一部は精神賦活に対する対処行動である。抗精神病薬が過量になれば精神賦活が強くなり対処できなくなるだろう。このとき不快感が体験される。
精神賦活が運動亢進と釣り合っているときは不快感がないのかもしれない。ただし運動亢進が目立てばそれは偽アカシジア（pseudoakathisia）と見なされる。
今回の問題に戻ろう。うつに対してアカシジアを起こしやすい薬を使う意味である。
うつに対して精神賦活と運動亢進が少なくとも見かけ上の改善をもたらすことはあるのではないか。そのために医師はこのような処方を習慣的に行っているのだろう。しかしそれは危うい。アカシジアの不快感と紙一重であるし、失敗すれば自殺という最悪の結果もあり得る。アカシジアの不快感、苦痛から自殺に至ることもあるのだから。
ではこの処方のメリットはまったくないのか。改善は見かけ上のものであって患者にとっては不快な体験でしかないのであればそうだろう。そうでない可能性はある。少量投与の段階で精神賦活と運動亢進が釣り合っているとする。そのとき患者はたとえば散歩に出る。このことで快感や達成感を得て、散歩という行動が正の強化を受ける。これにより散歩が日課になる。期せずしてうつの行動療法になる訳である。八木の言う「抗自閉効果」が最初のきっかけ、呼び水となる、ということである。
ただし、これは好意的な見方であり、薬物による「抗自閉効果」は必須ではない。他の方法で行動を促すことができる。それどころか、薬物療法で改善したと考えてそれに頼る診療になれば、アカシジアを引き起こして失敗する。今回はこういうケースではなかったか。